О патологической анатомии

д.) или генетически обусловленной низкой фагоцитарной активности клеток этой системы. При­чиной повышенного поступления ЦИК в мезангии могут быть нарушения почечной гемодинамики с повышением плазмотока или гидростатического давления в капиллярах. Депозиты стимулируют синтез мезангиального матрикса, пролиферацию мезангиоцитов, разрушают базальные мем­браны. После резорбции депозитов из базальных мембран в последних остаются дефекты, которые заполняются мезангиальным матриксом и отростками мезангиоцитов. Базаль­ные мембраны расщепляются, в связи с чем их ход при­обретает двуконтурность. Темп и выраженность повреждений во многом зависят от свойств ЦИК — их размеров, видов Ig. Комплексы с IgM обладают низкой «нефротоксичностью», и их   отложения   не   вызывают   выраженной   пролиферации мезангиоцитов. Комплексы с IgG стимулируют не только пролиферацию мезангиоцитов, но и синтез тропоколлагена ИМИ.

Макроскопическая картина. В начале заболевания почки незначительно увеличены в размерах, с гладкой бледно-серой поверхностью. С течением времени нарастает нефросклероз, почки уменьшаются в размерах


назад далее