О патологической анатомии

дефицита витамина В,2 развивается макроцитарный тип эритропоэза и такие крупные, имеющие овоидную форму эритроциты быстрее разрушаются, чем нор­мальные, что сопровождается гемосидерозом внутренних ор­ганов.

Микроскопическая картина. В костном мозге увеличено количество жировых клеток и уменьшен объем кроветворной ткани. В последней доля эритроцитарного ростка также уменьшена. В кардиомиоцитах видны жировые вакуоли. При В12-дефицитной анемии в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, гепатоцитах, макрофагах селезенки, костного мозга, в эпителии проксимальных канальцев встречаются отложения гемосидерина.

Клинические проявления и осложнения. Хроническая гипопластическая анемия сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, глухостью сердечных то­нов, диффузными изменениям; на ЭКГ. В анализе крови — снижение количества эритроцитов и/или гемоглобина, при В12-дефицитной анемии — также снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов, поскольку страдает не только эритроцитарный росток. Тромбоцитопения при этом виде анемии проявляется геморрагическим синдромом.

Непосредственные причины смерти. Смерть от анемии обычно связана с нарастающей сердечной недостаточностью на фоне предсуществовавшего атеросклеротического сужения венечных артерий. При В12-дефицитной анемии непосред­ственной причиной смерти может послужить кровоизлияние в мозг как проявление геморрагического синдрома.


назад далее