О патологической анатомии

Проникновение возбудителя в пейеровы бляшки приводит к их мозговидному набуханию за счет формирования брюшно­тифозных гранулем, состоящих из макрофагов, называемых светлыми брюшнотифозными клетками, и лимфоцитов. С на­чала второй недели заболевания сальмонеллы, циркулирую­щие в крови, начинают поступать в кишечник с желчью. Повторное воздействие на пейеровы бляшки антигенов саль­монелл ведет к развитию реакции гиперчувствительности немедленного типа и некрозу бляшки. Отторжение некроти­ческих масс сопровождается образованием язв, дно которых постепенно очищается (стадия чистых язв). В случае благо­приятного исхода язвы заживают рубцуясь. В брыжеечных лимфатических узлах и селезенке происходят те же процес­сы, но с отставанием на одну неделю.

Макроскопическая картина. I неделя — слизистая оболоч­ка подвздошной кишки гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. II неделя — видны пейеровы бляшки, рельеф кото­рых отдаленно напоминает рельеф головного мозга. III неде­ля — бляшки некротизированы, брыжеечные лимфатические узлы, селезенка и печень увеличены. IV и V недели — некро­тические массы в пейеровых бляшках отторглись, образовав язвы. В дальнейшем наблюдается заполнение язвенных дефектов грануляционной тканью, формирующей по мере ее созревания рубцы.


назад далее