О патологической анатомии

лизосомой с разрушением его белковой оболочки, после чего из аминокислот клетки начинается сборка белков по программе вирусной РНК. Эти белки, встраиваясь в цитолемму, образуют в ней патологические по­ры, через которые в клетку начинают поступать избыточные Na+ и вода. Это ведет к баллонной дистрофии и некрозу клетки. В ответ на это в дольках появляется лимфоцитарная иммунная реакция.

Для вируса гепатита В в равной степени характерно его в организм парентерально (при переливании зараженной крови и инъекциях нестерильными шприцами) и при половых контактах. Попадание вируса в клетку и раз-пушение в лизосоме его белковой оболочки сопровождается выходом в цитоплазму вирусной ДНК и синтезом патологи­ческих белков LSP (liver specific protein). Эти белки вместе с сердцевинным антигеном HBcAg вируса делают клетку чуже­родной в антигенном отношении. Антигенпрезентирующие макрофаги способствуют превращению В-лимфоцитов в плаз­матические клетки и выработке последними антител IgG против данных антигенов. На поверхности гепатоцита об­разуется иммунный комплекс из антигена, антитела и фрак­ции комплемента СЗЬ. В дальнейшем события могут раз­виваться по двум вариантам: «очень плохо» и «плохо»


назад далее