О патологической анатомии

Кроме того, перекисное окисление липидов и сво­бодные радикалы вызывают повреждение нуклеиновых кислот как в ядре, так и в митохондриях. Мутации и уничтожение митохондриальной ДНК с возрастом становятся просто драмати­ческими. Свободные радикалы кислорода катализируют также образование модификаций белков, включая ферменты, делая их чувствительными к повреждающему действию нейтральных и щелочных протеаз, содержащихся в цитозоле, что ведет к даль­нейшему нарушению функций клетки.

Посттрансляционные изменения внутри- и внеклеточных бел­ков также возникают с возрастом. Одной из разновидностей таких изменений является неферментное гликирование клеточных про­дуктов, способных к перекрестному связыванию с белками. Коли­чество таких продуктов увеличивается с возрастом, и они играют важную роль в патогенезе микроциркуляторных нарушений при сахарном диабете. Связанное с возрастом гликирование белков хрусталика лежит в основе старческой катаракты.

Наконец, имеются данные о нарушении образования стрессорных белков in vitro у экспериментальных животных при ста­рении. Образование стрессорных белков — важнейший меха­низм зашиты от различных стрессов.

Таким образом, различные формы повреждения клеток: об­ратимые и необратимые формы острого повреждения, регули­руемый тип клеточной смерти, представленный апоптозом, па­тологические изменения органелл, различные виды внутрикле­точных скоплений, включая пигментации, лежат в основе по­вреждения органов при различных заболеваниях.

М.А.Пальцев, Н.М.Аничков


назад далее