О патологической анатомии

Мочегонные средства, стимулирующие его выведение в просвет проксимальных и дистальных канальцев, обеспечивают выделение калия путем повышения электрохими­ческого градиента (разница электропотенциалов), что облегчает пассивный перенос калия в просвет канальцев. При хроничес­ком матаболическом алкалозе вторично возникающий альдостеронизм приводит к выведению калия. В то же время при ацидо­зе в проксимальных канальцах потеря гидрокарбонатов закан­чивается увеличением отрицательного электрического потен­циала и утратой калия (см. табл. 3.2).


29

Из желудочно-кишечного тракта калий выводится с жидкос­тью. Особенно значительная потеря калия наблюдается при хо­лере или в ответ на секрецию гормона вазоинтестинального полипептида опухолью островков поджелудочной железы. Реже выброс калия осуществляется крупными ворсинчатыми опухо­лями толстой кишки, секретируюшими много слизи, богатой калием. Гипокалиемия может быть осложнением инсулинотера­пии при диабетической коме, так как инсулин стимулирует вход калия в клетки. Более редкое наследственное заболевание — се­мейный периодический гипокалиемический паралич — характе­ризуется эпизодами выраженной потери калия, что бывает при употреблении пищи, богатой углеводами (см. табл. 3.2). При любой патологии концентрация калия в плазме около 2.0 ммоль/л может вызвать мышечную слабость, а еще меньший уровень — паралич с дыхательной недостаточностью. Очень часто гипокалиемия сопровождается аритмиями и болями в сердце с соответствующими изменениями на электрокардио­грамме.

Гиперкалиемия. Избыточное всасывание калия бывает редко, но оно все же встречается при передозировке во время внутривенных вливаний, а также при употреблении в очень большом количестве фруктовых соков. Сдвиги в равновесии внутри- и внеклеточного калия в сторону последнего могут вы­звать острую гиперкалиемию, однако во многих случаях показа­тели повышенного количества калия в плазме не отражают дей­ствительного его содержания в целом организме.

Уменьшение экскреции калия — общий признак острой и хронической почечной недостаточности (см. табл. 3.2). Правда, при хронической форме значительная гиперкалиемия бывает только тогда, когда уровень клубочковой фильтрации падает очень низко, и это связано с обменным ацидозом. Гиперкалие­мия встречается и при ацидозе, и при массивном разрушении тканей, например размозжениях, ожогах, гемолизе и др. Этот процесс может сопровождать также быстрое развитие гипергли­кемии (повышение концентрации глюкозы в крови) у больных сахарным диабетом. Высокие уровни глюкозы в плазме повы­шают осмотическое давление во внеклеточной жидкости, что сопровождается размещением большого количества жидкости во внеклеточном пространстве и широким пассивным распро­странением калия. Отсутствие инсулина и обменного ацидоза приводит к недостаточности возврата калия в клетки. При любой патологии гиперкалиемия снижает функции клеточных мембран и повышает возбудимость сердечной мышцы. Слиш­ком высокие концентрации калия в плазме создают угрозу для жизни и могут привести к остановке сердца.


назад далее