О патологической анатомии

Большое значение в патогенезе таких ин­фарктов имеет уже упомянутый двойной тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Благодаря пропитыванию кро­вью темно-красная зона некроза хорошо выделяется на фоне непораженной ткани. Большинство красных инфарктов связано с закупоркой артерий, однако при динамических перекрутах ки­шечных петель и их странгуляциях, т.е. ущемлениях в грыжевом мешке, возникает пережатие вен и как следствие геморрагический инфаркт кишки. Красные инфаркты головного мозга тоже могут быть связаны с окклюзией венозного русла.


49

В полых и трубчатых органах инфаркты бывают трансмуральными (с поражением всей толщи стенки) и интрамуральными (с поражением какого-либо внутреннего слоя стенки). И известно, что при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, в особенности подвергшемся вторичной колликвации (размяг­чение в ходе воспаления), весьма велика опасность разрыва сердца в зоне поражения.

Под микроскопом уже на вторые сутки по краям некроти­ческого поля инфаркта заметны признаки развивающегося вос­паления (рис. 3.13 и 3.14). Гиперемия, отек, прогрессирующая лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация по краям ин­фаркта начинают формировать зону демаркационного, т.е. огра­ничительного, воспаления. Если инфаркт достигает серозной, поверхности органа, то на ней может появиться фибрин. В течение нескольких дней лейкоциты и макрофаги внедряются в по­гибшую ткань, способствуя ее частичной резорбции. Затем с краев инфаркта вглубь распространяется грануляционная ткань, после чего постепенно завершается организация с исходом и рубец. Лишь в головном мозге финал другой — образование на месте инфаркта кисты (полость, иногда заполненная жидкос­тью).


назад далее