О патологической анатомии

Если она сопро­вождается ороговением на участке вновь сформированного плоского эпителия, то внешне это выглядит в виде белых бля­шек, от которых возникло название лейкоплакия.


97

Во всех приведенных примерах более прочный и устойчивый многослойный плоский эпителий, конечно, лучше приспособ­лен к выживанию, даже при воздействии на него твердыми кам­нями. Однако многие естественные качества нормальной вы­стилки (секреция слизи, обеспечение скольжения желчи, мочи, герметичность и др.) в зонах эпидермизации утрачиваются. Поэтому в большинстве случаев такая метаплазия сопровожда­ется дальнейшими осложнениями. Более того, если обстоятель­ства, предрасполагающие к метаплазии, сохраняются, то с тече­нием времени они могут привести к малигнизации ткани. Су­ществуют множество форм рака с признаками метаплазии (плоскоклеточные карциномы бронха, мочевого пузыря, молоч­ной железы и др.). До настоящего времени нет четких представ­лений о том, когда происходит метаплазия, — до начала канце­рогенеза (развития злокачественной опухоли) или на каком-то его этапе.

Некоторые исследователи допускают возможность метапла­зии многослойного плоского эпителия в однослойный цилинд­рический, даже секретирующий муцины (слизь). Так, на влага­лищной порции шейки матки среди плоскоклеточной выстил­ки могут появляться островки однослойного железистого эпи­телия. Этот процесс называется псевдоэрозией шейки матки, или эндоцервикозом (см. главу 21). Аналогичное замещение может происходить в выстилке дистальной трети пищевода при рефлюксном эзофагите — пищевод Барретта (N.R.Barett, см. главу 16).

Сложнее представляется адаптационный характер метапла­зии в мезенхимальных тканях. Описано, как клетки волокни­стой соединительной ткани при различных патологических про­цессах (хроническое воспаление, опухоли) трансформируются в хондробласты или остеобласты и продуцируют хрящ или кость там, где в норме этого не должно быть. Например, известна оча­говая оссификация стромы переходно-клеточного рака мочево­го пузыря или хромофобного почечно-клеточного рака (см. гла­ву 18). Биологический смысл такого изменения не всегда ясен. Обратного процесса, т.е. перехода хряща или кости в волокнис­тую строму, никто не наблюдал.

Считается, что в основе метаплазии лежит изменение гене­тической программы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соеди­нительной ткани. Импульсами для подобных изменений могут служить различные биохимические субстанции, витамины и факторы роста. Например, ретиноиды, производные ретиноевой кислоты (витамин А) известны как регуляторы роста и диффе­ренцировки клеток, в частности в ходе эмбриогенеза. Факторы морфогенеза кости (из семейства ТФРр-1) вызывают оссальную дифференцировку (в направлении костной ткани) мезенхималь­ных клеток in vivo и in vitro. Определенные цитостатические препараты, используемые в онкологии, прерывают метилирова­ние ДНК и могут трансформировать мезенхимальные клетки из одного типа (фибробласты) в другой (хондроциты). Дальнейшее изучение функции генов тканевой специфичности и дифферен­цировки несомненно поможет расшифровке такого распростра­ненного патологического изменения, как метаплазия.

М.А.Пальцев, Н.М.Аничков


назад далее